La dieta chetogenica non è un semplice protocollo nutrizionale, ma una vera e propria TERAPIA DIETETICA MEDICA, che può avere delle indicazioni ma anche controindicazioni (insufficienza epatica, renale, cardiaca, pazienti diabetici, bambini, gravidanza , allattamento e popolazione anziana) ed effetti collaterali.
Nel Consensus Statement della Società Italiana di Endocrinologia (SIE) viene sottolineato come la terapia nutrizionale chetogenica richieda un’adeguata supervisione medica per la selezione dei pazienti, a causa delle complesse implicazioni biochimiche della chetosi e della necessità di una rigorosa compliance terapeutica, e di un nutrizionista esperto per la corretta personalizzazione dell’intero protocollo nutrizionale.
In VLCKD (o secondo la nuova definizione e acronimo proposti dal panel di esperti “KetoNut” della Società Italiana di Nutraceutica (SINut) e dell’Associazione Italiana di Dietetica e Nutrizione Clinica (ADI) di “Terapia Chetogenica a Bassissimo Contenuto Energetico” : VLEKT, Very Low-Energy Ketogenic Therapy ), le calorie possono essere tra le 600-800 e questo permette un calo di peso rapido (2-3 kg a settimana) ed è indicato soprattutto per chi ha necessità di perdere peso velocemente, ha bisogno di una forte motivazione data dal rapido calo di peso o per chi ha tanti chili da perdere per una questione di salute.
Può essere strutturata in maniera onnivora, paleo, vegetariana e anche vegana. Inoltre le calorie possono essere modulate secondo le esigenze. Prevede controlli medici all’inizio della terapia (esami del sangue, ECG).
MECCANISMO FISIOLOGICO
- La dieta chetogenica (KD) induce la chetosi, un processo fisiologico simile a quello che avviene nel digiuno.
- In assenza di zuccheri, l’organismo avvia la lipolisi (il consumo dei grassi)
- Se la dieta è ipocalorica → usa i grassi corporei
- Se normocalorica → usa i grassi alimentari
- La lipolisi produce corpi chetonici (acetoacetato, acetone, β-idrossibutirrato) utilizzati da cervello e cuore come fonte di energia.
- La chetosi si raggiunge in pochi giorni ed è monitorabile con test urinari.
- Fase iniziale: possibile debolezza e cefalea transitorie.
- Successivamente: sparisce il senso di fame, aumenta l’energia e inizia il dimagrimento.
- Effetto collaterale più comune: alitosi per eliminazione dell’acetone attraverso il respiro.
- Richiede stretta aderenza al protocollo: Anche piccole quantità di carboidrati (es. pane, pasta, frutta, legumi) interrompono la chetosi
- La dieta è poco variata e non va protratta a lungo:
- Strutturata in cicli brevi (14 o 21 giorni)
- Prevede l’utilizzo di:
- Alimenti proteici chetogenici (es. Kalibra – Società Dietetica Medica)
- Integratori (multivitaminico e salino), necessari per evitare scompensi e malesseri.
Gli alimenti chetogenici sostitutivi sono PASTI FUNZIONALI fondamentali per SODDISFARE LE STRINGENTI PRESCRIZIONI ALIMENTARI DI QUESTA TERAPIA NUTRIZIONALE.
- I sostituti del pasto aiutano a controllare l’apporto calorico, utile perché i pazienti tendono a sovrastimare le calorie degli alimenti.
- I sostituti del pasto, offrendo stimoli sensoriali limitati, possono:
- Ridurre la spinta edonistica verso il cibo
- Aumentare il senso di sazietà
- Una revisione sistematica (Astbury et al.) ha dimostrato che i programmi con sostituti del pasto portano a una maggiore perdita di peso (da -2,22 a -6,13 kg a 1 anno) rispetto a quelli senza.
- I sostituti del pasto sono una valida opzione per la gestione di sovrappeso e obesità.
- Forniscono apporti bilanciati di macro e micronutrienti.
- Le confezioni monodose ne facilitano l’uso e assicurano un’assunzione controllata e pratica.
- Un elevato livello di purificazione degli ingredienti con proteine ad alto valore biologico e standard qualitativi elevati garantiscono la massima assimilazione dei nutrienti forniti
- Il costo è di circa 4-5 euro a pasto, quindi la spesa risulta equivalente ad un pasto di cibo proteico fresco (carne, pesce ecc..)
Al raggiungimento dell’obiettivo ponderale segue una fase di adattamento con graduale reintroduzione degli alimenti vietati in fase d’attacco. Questa fase è importante anche più della fase di dimagrimento, perché fondamentale per il mantenimento dei risultati ottenuti. La fase finale prevede l’accompagnamento ad un regime alimentare normocalorico equilibrato (dieta mediterranea) per il mantenimento del peso raggiunto.
Un PO’ DI STORIA…
LA DIETA CHETOGENICA A SCOPO TERAPEUTICO*
La dieta chetogenica viene utilizzata, sotto stretto controllo medico, per trattare diverse condizioni cliniche di cui la più remota è l’epilessia infantile, la cui prima applicazione risale agli anni ’20 a cui ha fatto seguito l’applicazione nell’obesità a partire dagli anni ‘70. Attualmente è la terapia di elezione per la sindrome da deficit di trasportatore del glucosio GLUT1 e viene usata in altre patologie metaboliche come il deficit di piruvato deidrogenasi. Inoltre sono in corso di studio possibili applicazioni in patologie neurodegenerative come Sclerosi Laterale Amiotrofica, Sclerosi Multipla, Morbo di Parkinson, malattia di Alzheimer, in certi tipi di tumori, nelle emicranie e nei danni cerebrali postraumatici. In questo caso la dieta non viene seguita con lo scopo della perdita di peso e si tratta di un regime a bassissimo contenuto glucidico, normoproteica e iperlipidica (quindi ricca in grassi alimentari, che vengono utilizzati a scopo energetico dall’organismo senza attingere alle proprie riserve).
CHETOSI FISIOLOGICA VS CHETOACIDOSI METABOLICA
I falsi timori legati alla dieta chetogenica riguardano il rischio di acidosi metabolica dovuta all’accumulo di chetoni nel corpo (sostanze acide).
In realtà va ben distinta la chetosi fisiologica da quella patologica che può avvenire in soggetti malati (in particolare nei pazienti con diabete di tipo 1). Questi soggetti infatti non producono insulina, quindi le cellule sono incapaci di prelevare il glucosio dal sangue che quindi si eleva (iperglicemia). Il corpo risponde ossidando i grassi a scopo energetico e producendo quindi i chetoni. L’ iperglicemia si riflette in un tentativo da parte dell’organismo di un’escrezione urinaria (glicosuria), il che porta anche ad una perdita di acqua e di soluti (sia di sodio che di potassio) determinando poliuria (aumento della produzione di urina) e disidratazione, così come un incremento della sensazione di sete, nel tentativo di compensare le perdite (polidipsia). I chetoni in circolo aumentano a livelli estremi causando una caduta del pH sanguigno, il tutto porta al coma e alla morte se non si somministrano in tempo insulina, acqua ed elettroliti.
In condizioni fisiologiche e quindi in un soggetto normale e in salute esistono dei fini meccanismi di controllo che non permettono l’aumento dei chetoni oltre certe concentrazioni: viene aumentata l’escrezione renale, inoltre il livello di chetoni stimola il pancreas alla produzione di una piccola quantità di insulina la quale sopprime la liberazione di acidi grassi dal tessuto adiposo e la chetogenesi a livello epatico. Anche il pH agisce a livello del tessuto adiposo limitando il rilascio di acidi grassi dal tessuto stesso.
BIBLIOGRAFIA
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27865348
*Tratto da: “La Dieta Chetogenica: Manuale informativo per il medico e il personale sanitario” a cura di :
Prof.ssa Anna Tagliabue, Docente di alimentazione e nutrizione umana Direttore Centro Interdipartimentale di Studi e Ricerche sulla Nutrizione Umana e i Disturbi del Comportamento Alimentare, Università degli Studi di Pavia
Dott.ssa Claudia Trentani, Dietista Dietista Responsabile del Centro Interdipartimentale di Studi e Ricerche sulla Nutrizione Umana e i Disturbi del Comportamento Alimentare, Università degli Studi di Pavia
